Las Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad progresiva del sistema nervioso que afecta el movimiento. Los síntomas comienzan gradualmente. A veces, comienza con un temblor apenas perceptible en una sola mano. Los temblores son habituales, aunque la enfermedad también suele causar rigidez o disminución del movimiento.

Síntomas

• Temblores: Lentos y rítmicos. Predominan estando en reposo y disminuyen al hacer un movimiento voluntario. No necesariamente los presentan todos los pacientes.
• Rigidez muscular: Resistencia a mover las extremidades, hipertonía muscular.
• Bradicinesia: Lentitud de movimientos voluntarios y automáticos. Falta de expresión de la cara. Escritura lenta y pequeña (micrografía). Torpeza manipulativa.
• Anomalías posturales: Inclinación del tronco y la cabeza hacia delante. Codos y rodillas están como encogidos.
• Anomalías al andar: Marcha lenta, arrastrando los pies. A veces se dan pasos rápidos y cortos (festinación), con dificultad para pararse. Episodios de bloqueo (los pies parecen que están pegados al suelo).
• Trastorno del equilibrio: Reflejos alterados, fáciles caídas.
• Trastornos del sueño: insomnio para coger el primer sueño, sueño muy fragmentado en la noche, despertarse muy temprano y no volver a dormirse, pesadillas vívidas, gritos nocturnos, somnolencia diurna…

¿Que provoca la enfermedad?

La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o mueren las células nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas del cerebro se ven afectadas, los síntomas más comunes son el resultado de la pérdida de neuronas en un área cerca de la base del cerebro conocida como sustancia negra. Normalmente, las neuronas en esta área producen una sustancia química importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente “estación de relevo” del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir movimientos uniformes y deliberados. La pérdida de dopamina produce patrones anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de las personas con Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas y que también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina está estrechamente relacionada con la dopamina. Es el mensajero químico principal del sistema nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas de las funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motrices que se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías relacionadas con la regulación de la presión arterial.

Las células cerebrales afectadas de las personas con esta enfermedad contienen cuerpos de Lewy, que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína. Los investigadores aún no saben por qué se forman los cuerpos de Lewy o qué papel juegan en la enfermedad. Algunas investigaciones sugieren que, en las personas con la enfermedad de Parkinson, el sistema de eliminación de proteínas de las células puede fallar y hacer que las proteínas se acumulen a niveles nocivos desencadenando la muerte celular. Otros estudios han encontrado pruebas de que las masas de proteína que se desarrollan dentro de las células cerebrales de las personas con Parkinson pueden contribuir a la muerte de las neuronas. Algunos investigadores especulan que la acumulación de proteínas en cuerpos de Lewy es parte de un intento fallido de proteger la célula de la toxicidad de las colecciones o agregados más pequeños de sinucleína.

Factores genéticos. Los científicos han identificado varias mutaciones genéticas asociadas con la enfermedad, incluyendo el gen alfa-sinucleína, además de muchos genes más que se han vinculado provisionalmente al trastorno. El estudio de los genes responsables de los casos heredados de Parkinson puede ayudar a los investigadores a comprender tanto los casos heredados como los esporádicos. Los mismos genes y proteínas que se ven alterados en los casos heredados también podrían haber sido alterados en los casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores. Los investigadores también esperan que el descubrimiento de estos genes estar involucrados ayude a identificar nuevas formas de tratar la enfermedad de Parkinson.

Medio ambiente. La exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas parkinsonianos en circunstancias excepcionales (como la exposición a la MPTP, una droga ilícita, o en los mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar la enfermedad en personas genéticamente susceptibles.

Mitocondrias. Existen varias líneas de investigación que sugieren que las mitocondrias, los componentes productores de energía de la célula, pueden jugar un papel en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Las mitocondrias son fuentes importantes de radicales libres, las moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se conoce como estrés oxidativo. Se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, incluyendo el daño de radicales libres al ADN, las proteínas y las grasas, en los cerebros de personas con enfermedad de Parkinson. Se han identificado algunas mutaciones que afectan la función mitocondrial como causas de la enfermedad.

Aunque la disfunción mitocondrial, el estrés oxidativo, la inflamación, las toxinas, y muchos otros procesos celulares pueden contribuir a la enfermedad de Parkinson, la causa real de la muerte o pérdida celular en dicha enfermedad sigue sin determinarse.